自噬（autophagy）是細胞吞噬自身內容物使其裹入囊泡，溶酶體再將其吞噬、降解的過(guò)程。自噬調節細胞代謝，維持細胞內環(huán)境穩態(tài)及維持細胞存活，是一種細胞更新和保護機制。 為了調節脂質(zhì)儲存的異常，機體會(huì )發(fā)生一種專(zhuān)門(mén)針對脂質(zhì)儲存器——脂滴（1ipid droplets）的自噬形式——脂噬（lipophagy），從而選擇性識別并降解脂質(zhì)，調節肝細胞脂肪代謝，維持細胞內脂質(zhì)穩態(tài)等。 可見(jiàn)脂噬是自噬過(guò)程的亞類(lèi)，很顯然，某些蛋白和脂類(lèi)參與了脂噬，而脂噬也影響了細胞內脂質(zhì)庫存的調動(dòng)和分解。 脂噬可動(dòng)員細胞內脂滴的脂質(zhì)，脂解和脂噬是宿主細胞利用脂滴中脂質(zhì)的兩種主要途徑。在饑餓導致機體營(yíng)養缺乏的時(shí)候，細胞內脂滴儲存的甘油三酯水解成脂肪酸從而產(chǎn)生能量。同時(shí)，饑餓會(huì )誘導脂噬。 脂噬選擇性降解脂滴內脂質(zhì)，饑餓時(shí)脂滴可與自噬相關(guān)蛋白Atg結合激活自噬體形成，自噬體與溶酶體融合釋放酯酶降解脂質(zhì)（脂解），使其中的游離脂肪酸的釋放，為線(xiàn)粒體的β-氧化供能。 脂噬可以調節膽固醇的轉運，動(dòng)員脂滴中膽固醇向外周組織、血漿或肝臟轉運。
研究證實(shí)，飲食中的脂質(zhì)激活自噬，游離脂肪酸增加可以上調自噬水平，而高濃度的脂肪會(huì )阻隔自噬體與溶酶體融合，抑制自噬功能，影響脂質(zhì)分解，促進(jìn)脂質(zhì)積累。自噬活性降低促進(jìn)了脂滴的擴增，最后導致脂毒性和肝脂肪變性。
研究發(fā)現，脂質(zhì)的類(lèi)型影響脂噬，不飽和脂肪酸如油酸可以激活脂噬，而飽和脂肪酸如棕櫚酸卻抑制脂噬。
脂噬降解載脂蛋白B(ApoB），能減少極低密度脂蛋白（VLDL）的裝載和分泌，從而促進(jìn)脂質(zhì)代謝。氧化受損的載脂蛋白B(ApoB）導致脂質(zhì)過(guò)氧化物聚集，從開(kāi)始聚集到形成聚合物均可被脂噬降解。
